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제 목 : 음경발기 (19/48)


글쓴이 : 박병대비뇨기과 조 회 : 56 글쓴때 : 2000/08/31 22:38

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중대비뇨기과 서경근선생님글 발췌
음경발기의 혈류역동학

음경의 정상적인 발기는 음경해면체 동맥을 통한 혈류의 유입 증가와 음경해면체 평활

근의 이완 및 정맥혈을 통한 혈류의 배출이 차단되는 일련의 과정을 통해 일어나게 되

며, 발기시에는 평상시보다 7-10배가 많은 혈액이 음경내에 충만되게 된다.

평소 음경이 이완된 상태에서는 교감신경계와 음경해면체 평활근의 내피세포에서 분

비된 수축인자의 영향으로 음경동맥과 해면체 평활근이 수축되어 있으므로 음경내에는

최소한의 혈액만 유입된다. 시청각, 촉각, 공상 등의 여러 가지 성적 자극이 뇌의 발

기 중추 혹은 천수의 반사중추로 전달되면 뇌촵천수로 부터의 원심성 자극이 음경발기

에 관여하는 자율신경계를 통해 음경내에 전달되어 음경 동맥의 평활근이 이완됨으로써

동맥혈의 유입이 급격히 증가하게 되며, 동시에 (혹은 음경동맥의 이완 직후) 음경해

면체 자체의 평활근이 이완되어 동양공간(sinusoidal space) 내에 혈액이 충만되어 음

경해면체내압이 증가한다. 이와 함께 늘어난 동양공간으로 인해 음경해면체내에 있는

소정맥과 백막하 정맥이 압박되어 유입된 혈액이 정맥을 통해 배출되지 못하게 함으로

써 발기된 음경이 이완되지 않고 유지되게 한다. 따라서 음경해면체 동맥과 정맥 등의

혈관계, 자율신경계, 내분비계, 음경해면체 평활근과 내피세포 등이 복합적으로 작용

하여 정상적인 발기가 일어나게 되며, 이중 어느 한가지라도 이상이 발생하면 발기부

전증을 일으키게 된다.



음경해면체 평활근 장력의 국소 조절

음경해면체 평활근의 이완과 수축은 자율신경계로 대표되는 신경계와 음경해면체 평활

근의 내피에서 분비되는 이완인자 (EDRF; nitric oxide)와 수축인자 (EDCF; endotheli

n, prostanoids)에 의해 일차적으로 조절된다.



(1) 신경을 통한 조절

음경의 발기와 이완에는 자율신경계가 중요한 역할을 하며, 체신경은 전신혈압 이상

으로 음경해면체내압을 증가시키는 데 주요 역할을 하는 것으로 알려져 있다.

자율신경계를 통한 해면체평활근의 이완조절에는 교감신경계, 부교감신경계, 비아드

레날린성 비콜린성 (NANC) 신경계에서 분비된 신경전달물질이 중요한 역할을 한다. 아

드레날린성 신경 말단에서 norepinephrine이 분비되어 신경전달물질 역할을 하며, 음경

해면체평활근의 수축, 즉, 발기된 음경의 이완과 평상시 이완된 상태로 음경이 유지되

게 한다. 인체의 음경해면체내에는 주로 α-아드레날린성 수용체가 분포하고 있으며,

그 아군인 α1A, α1B, α1C 수용체 모두가 존재하는 것으로 보고되고 있다. 콜린성

신경에서 분비된 신경전달물질은 음경해면체평활근의 긴장도 조절에 직접적인 역할은

하지 않으나 아드레날린성 신경을 억제하고 NANC 신경을 촉진하여 음경발기 기전에 간

접적 작용을 한다. 과거에는 vasoactive intestinal peptide (VIP)가 NANC 신경의 유력

한 신경전달물질로 생각되었으나 최근에서는 neuronal nitric oxide synthase를 매개

로 생성된 nitric oxide (NO)가 NANC 신경의 신경전달물질이며, VIP는 콜린성 신경의

신경전달물질로 보고되고 있다.



(2) 음경해면체평활근의 내피를 통한 조절

음경해면체 평활근의 내피에서 평활근 이완인자와 수축인자 모두 분비되며, 이들은

주위의 평활근으로 확산되어 음경해면체 평활근의 이완과 수축을 조절하게 된다. 음경

해면체 평활근 이완인자로는 NO가 유력하며, 수축인자로는 endothelin과 prostanoids

(특히, PGF2α)인 것으로 생각되고 있다.

내피에서 NO의 합성 및 분비는 수용체의존 (acetylcholine, bradykinin, ADP 등) 혹

은 비의존 agonists (Ca2+ inopore)에 의해 일어나며, 전자의 agonists가 내피의 수용

체와 결합하게 되면 phospholipase/inositol triphosphate 경로를 통하거나 Ca2+ 통로

를 활성화 시켜 내피세포내 Ca2+치를 증가시킴으로써 endothelial nitric oxide synth

ase가 활성화되며, 이를 매개로 L-arginine에서 NO가 생성되고 이는 주위의 평활근육으

로 확산되어 이완 작용을 하게된다 (그림). 평활근내로 들어온 NO는 guanylate cycla

se를 활성화하여 cGMP 농도를 증가시키게 되며, 이는 평활근 세포내 Ca2+ 농도를 낮춤

으로써 음경해면체 평활근의 이완이 일어나게 된다. 한편, VIP와 Prostaglandin E1은

평활근 세포막에 있는 수용체를 통해 작용을 하여 adenylate cyclase를 활성화시킴으로

써 second messenger인 cAMP를 증가시켜 마찬가지로 세포내 Ca2+ 치를 낮춤으로써 이

완작용을 하게 되며, forskolin은 수용체를 통하지 않고 직접 adenylate cyclase를 활

성화시킨다.